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動(dòng)物慢性胃炎模型構(gòu)建

動(dòng)物慢性胃炎模型構(gòu)建

簡(jiǎn)要描述:
動(dòng)物慢性胃炎模型構(gòu)建,是生物醫(yī)學(xué)研究中用于模擬人類這種疾病狀態(tài)的重要工具,研究人員能夠更深入地了解這種疾病的發(fā)病機(jī)制、病理變化以及治療方法的療效。

更新時(shí)間:2024-09-12

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廠商性質(zhì):其他

一、慢性胃炎背景簡(jiǎn)介

 慢性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是臨床常見的消化道疾病之一,以胃黏膜上皮固有腺體減少為特征性病理改變,常表現(xiàn)為上腹部不適、食欲不振、噯氣、反酸等癥狀。 抑制細(xì)胞過(guò)度凋亡是探尋中藥防治 CAG 的重要途徑。 細(xì)胞凋亡是由線粒體結(jié)構(gòu)受損、Cyt-c 等多種凋亡誘導(dǎo)因子釋放、激活 Caspase 級(jí)聯(lián)反應(yīng)、DNA 斷裂引起的。 線粒體參與生物合成、能量代謝和信號(hào)傳導(dǎo),是人體必需的細(xì)胞器,維持線粒體穩(wěn)態(tài)對(duì)胃組織功能的完整性具有重要意義

二、動(dòng)物慢性胃炎模型構(gòu)建簡(jiǎn)介

 人類胃炎疾病狀態(tài)的重要工具。通過(guò)構(gòu)建胃炎動(dòng)物模型,研究人員能夠更深入地了解胃炎的發(fā)病機(jī)制、病理變化以及治療方法的療效。

三、動(dòng)物慢性胃炎模型構(gòu)建方法


3.1實(shí)驗(yàn)動(dòng)物

大鼠

3.2實(shí)驗(yàn)材料

脫氧膽酸鈉,冰乙醇。

3.3慢性胃炎模型構(gòu)建

化學(xué)法?:通過(guò)給大鼠或小鼠灌胃化學(xué)試劑,如乙醇、shuiyangsuanna等,以損傷胃黏膜,模擬慢性胃炎的病理過(guò)程。這種方法簡(jiǎn)便易行,但需注意控制化學(xué)試劑的劑量和刺激時(shí)間,以避免過(guò)度損傷。

?物理法?:利用物理因素,如熱鹽水灌胃,來(lái)誘導(dǎo)胃黏膜損傷和炎癥。這種方法能夠模擬某些特定類型的慢性胃炎,但可能存在一定的局限性。

生物法?:通過(guò)感染幽門螺桿菌(Hp)等病原體,來(lái)建立慢性胃炎模型。這種方法更接近于人類慢性胃炎的自然發(fā)病過(guò)程,但需要較長(zhǎng)的感染時(shí)間和復(fù)雜的實(shí)驗(yàn)操作。

復(fù)合造模法脫氧膽酸鈉(20 mmol / L)加熱至 60℃ ,灌胃前后1 h禁食,每次0.6 mL,1/d;同時(shí)60%冰乙醇灌胃(2/w) ,灌 胃容積根據(jù)小鼠體重計(jì)算;并聯(lián)合使用饑飽無(wú)常法:足量喂食1 d,禁食1 d,交替進(jìn)行。持續(xù)時(shí)間10周(暫定)。


四、模型驗(yàn)證

 1、造模開始8周后,每周觀察小鼠體重變化。

 2、造模開始8周后,每周每組隨機(jī)抽取1只小鼠進(jìn)行胃黏膜病理學(xué)觀察,直至小鼠病理均示為胃黏膜固有腺體ws,表明造模成功。

五、小結(jié)

     模型成功率高,模擬了CAG的多因素作用過(guò)程,與本病的發(fā)病機(jī)制有相似之處。病理以胃竇部病變?yōu)橹?,腺體ws使胃黏膜變薄,但黏膜肌層相對(duì)增厚,大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn),與臨床患者的膽汁反流性CAG有較相似之處。

六、參考文獻(xiàn)


[1] 李永樂(lè),錢占紅,郭志娟,等. 中醫(yī)藥調(diào)控慢性ws性胃炎胃黏膜細(xì)胞凋亡的研究現(xiàn)狀[J]. 世界科學(xué)技術(shù)-中醫(yī)藥現(xiàn)代化,2018,20(6):1004-1009.

[2] 曹元媛,徐春鳳. 中醫(yī)經(jīng)典名方治療慢性ws性胃炎的研究[J]. 中藥材,2022,45(4):1015-1018

[3] 邵金華,鄭金玲,王垂杰,等. 健脾化瘀方對(duì)慢性ws性胃炎小鼠胃黏膜細(xì)胞凋亡和 NF-κB/ Bcl-2 通路的影響[J]. 現(xiàn)代免疫學(xué),2022,42(4):279-285,291.

[4] 劉天穎1,諶治安2,杜艷偉3,熊麗輝1?(1. 長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院,吉林 長(zhǎng)春 130117; 2. 長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院,吉林 長(zhǎng)春 130117;3. 吉林大學(xué),吉林 長(zhǎng)春 130012)

[5] Rosania R,Varbanova M,Wex T,et al. Regulation of apoptosis is impaired in atrophic gastritis associated withgastric cancer[J]. BMC Gastroenterol,2017,17(1):84.





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